1、免疫细胞表面主要的艾滋病毒受体是CD4 蛋白。你可以将这个CD4分子理解为“艾滋病毒进入T细胞的钥匙”。
2、但仅仅有CD4这把“钥匙”，艾滋病毒还不能进入T细胞。它还需要另一把钥匙——CCR5（T细胞表面的另一个膜蛋白）。CCR5 蛋白本来是一个接收体内趋化因子信号的接收器。在艾滋病毒侵染免疫细胞的过程中，细胞表面的CCR5 蛋白被病毒当成了一个识别标记，参与了病毒的识别与对接，协助介导了艾滋病毒进入细胞的过程。因而，CCR5 蛋白被称为艾滋病毒感染T细胞的共受体。
4、某些正常人，因编码CCR5的基因突变，其两份基因拷贝中都是CCR5Δ32（编码CCR5蛋白的基因少了32个碱基），因而，其T细胞表面没有正常功能的CCR5蛋白（即：艾滋病毒感染T细胞的共受体）。这种人对艾滋病毒有天然抵抗力，不感染艾滋病。
5、“柏林病人”提莫西·布朗（Timothy Brown）：此人为白血病患者，同时又是个基佬，据说有9个男xxx，从而他染上了艾滋病。两种病都要命，但艾滋病可以先用药物控制，不至于死人。布朗的医生权衡了“主要矛盾”后，决定还是先通过骨髓移植治疗其白血病。2007年2 月，布朗在德国柏林接受了骨髓移植，并同时停止了其他的抗病毒治疗。三个月后检测，他体内的艾滋病毒水平骤降，已经无法检测到了，并在后来一直维持在这一状态下。由此，布朗被广泛称为“柏林病人”。布朗是目前为止世界上唯一一例被治愈的艾滋病病例。后来经过分析，通过骨髓移植将布朗的艾滋病治愈的一个关键点是：为其提供骨髓的那个人是CCR5基因突变个体——CCR5Δ32。
不过，在柏林病人身上有一个无法解释的现象。布朗在移植手术之前，体内也有少量依赖CXCR4 为共受体的艾滋病毒。但是在接受骨髓移植手术之后，他的免疫细胞表面不但没有完整的CCR5 蛋白了，也没有CXCR4 蛋白了，结果导致这些依赖CXCR4 的艾滋病毒也消失不见了。
那么，我们为啥不能在所有艾滋病人身上复制柏林病人的奇迹呢？一方面，骨髓移植需要找到血型等诸多方面都完全匹配的捐献者，这本就是一件困难的事情。很多白血病人都因为找不到合适的配型，因此无法进行骨髓移植。如果再加上双CCR5Δ32 这个条件，骨髓移植的供体那就更难找寻了。
6、我的“小人之心”：了解了上面这些基本知识，我的小人之心油然而生！
正经要验证贺教授的成果，就必须往这“艾滋病免疫基因编辑婴儿”体内注入艾滋病毒，然后观察其是否患艾滋病。如果这婴儿不患艾滋，贺教授的艾滋病免疫基因编辑成功！但这种验证研究是违法的！！（你想想日本731部队干的那些肮脏事就知道为啥违法了）。我猜测：贺教授之所以鼓捣出这例无法实际检验其抵抗艾滋病感染效果的“艾滋病免疫基因编辑婴儿”，他心里可能憋着一个大招呢：待这对婴儿长大后，以其中一个做为骨髓移植的供体，给其父亲做骨髓移植，仿照“柏林病人”的路径，将其父亲的艾滋病治愈！这样，骨髓移植的配型成功几率极高（因为这对“艾滋病免疫基因编辑婴儿”的基因组一半来自其父）。您问我为啥有此“小人之心“？你了解以下贺教授的实验对象就明白了：他选择的7对夫妇均为丈夫为艾滋病毒携带者，妻子为正常人。如果贺教授真憋着这大招，且若干年后成功了（“艾滋病免疫基因编辑婴儿”的父亲的艾滋病以这种方式被治愈），那是很牛B的！